藥學職稱

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休克的器官功能的改變

一般而言，休克的早期可出現(xiàn)心的代償性加強，此后心臟的活動即逐漸被抑制，甚至可出現(xiàn)心力衰竭。

除心源性休克伴有原發(fā)性心功能障礙外，其它各類型休克也都可引起心功能的改變。一般而言，休克的早期可出現(xiàn)心的代償性加強，此后心臟的活動即逐漸被抑制，甚至可出現(xiàn)心力衰竭，其主要機制是：

1.冠脈血流量減少和心肌耗氧量增加　由于休克時血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌流量減少和心肌供血不足;同進因交感-兒茶酚胺系統(tǒng)興奮使心率加快、心縮加強，導致心肌耗氧量增加，因而更加重了心臟缺氧。結果心肌因能量不足和酸中毒而使舒縮功能發(fā)生障礙，并從而引起心力衰竭，對于原來就有冠狀動脈供血不良者，尤其容易出現(xiàn)心力衰竭。

2.酸中毒和高鉀血癥　酸中毒可通過多種機制影響心臟舒縮功能：①抑制肌膜的Ca2+內(nèi)流;②H+和Ca2+競爭結合肌鈣蛋白;③抑制肌漿網(wǎng)對Ca2+的攝取和釋放;④抑制肌球蛋白ATP酶的活性。此外，酸中毒還可通過抑制心肌細胞能量代謝酶的活性、促使生物膜的破壞以及誘發(fā)心律失常等多種途徑來抑制心肌的舒縮功能，并從而促使心力衷竭的發(fā)生。

休克時，組織細胞的破壞可釋出大量K+，腎功能的障礙又使K+的排出減少，因而總是伴有高鉀血癥。高血鉀可抑制動作電位復極化2期中Ca2+的內(nèi)流，從而使心肌興奮-收縮偶聯(lián)減弱。

此外，心肌內(nèi)DIC形成，內(nèi)毒素對心肌的直接作用等等。都可以促使心肌力衰竭的發(fā)生。一旦發(fā)生了心力衰竭，將迅速促使休克進一步惡化，并給輸液擴容造成一定困難。

3.心肌抑制因子的作用如前文所述，休克時的缺血、缺氧等可使胰腺產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)，MDF能使心肌收縮力減弱，從而有助于心力衰竭的發(fā)生。

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（責任編輯：中大編輯）

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